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科学家发现抑制肿瘤蛋白
科学家发现抑制肿瘤蛋白
作者:匿名  来源:癌症救助网  时间:2013-10-29 23:51:23
这种可以跨越细胞的蛋白和普通的蛋白不同点是比较长,在N末端多出了173个氨基酸,使这种分子获得一种跨越细胞膜的能力,从一种细胞内蛋白变成一种可分泌蛋白。

来自多伦多大学(University of Toronto)与玛格丽特公主癌症中心(Princess Margaret Cancer Centre)的研究人员发现了第 10 号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten, PTEN ),这一关键抑癌基因的新作用,这将增进对于 PTEN 作用分子机制的了解,并将有助于解释为何一些值得期待的治疗方法,会在许多癌症患者中失效。

这组研究人员刊登在《Cell》杂志上的文章揭示了 PTEN 缺失如何促进细胞存活的。

这一新研究成果,结合目前临床上的分子分析和药物研究进展,将能有助于制定出一套有效的治疗方法。

第 10 号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten, PTEN ), 是多种细胞生长、分化和维持生存的抑制物,也是最易突变的肿瘤抑制基因之一。当 PTEN 突变或者被敲除后,可能会引起前列腺癌、乳腺癌、结肠癌和脑癌等多种癌症。这种基因在几乎一半的晚期癌症患者体内都出现了变异。

在当前研究中,科学家利用癌症细胞和动物模型,分析当 PTEN 基因的蛋白产物丢失或失调的时候,机体会发生什么变化。

他们发现,这一传统的重要抑癌蛋白竟然可以从一个细胞分泌出来,并进入另一个细胞, PTEN 进入目标细胞后可以阻断另一个重要信号分子PI3K,导致目标细胞发生死亡,研究人员证明在体外和体内都存在同样的过程,这意味着一个细胞可以让另一个(肿瘤)细胞死亡,这或许可以作为一种恶性肿瘤治疗的模式。

这种可以跨越细胞的蛋白和普通的蛋白不同点是比较长,在N末端多出了173个氨基酸,使这种分子获得一种跨越细胞膜的能力,从一种细胞内蛋白变成一种可分泌蛋白。

研究人员表示, PTEN 在细胞核中的功能会影响其对传统癌症治疗方法的肿瘤抑制作用,譬如化疗或放疗。这一新发现将有助于针对 PTEN 基因缺失的肿瘤患者展开治疗。

研究人员指出,对于临床来说,这是一个重大的发现,可以用于指导治疗方案,尤其是目前科学家已经通过活检组织分子分析进行了 PTEN 缺陷型检测,这将为更有效的联合治疗提供生物标志物。

 

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